Come gli altri tipi di cellule del nostro corpo, gli adipociti hanno un metabolismo glicolitico attivo, usano il ciclo dell’acido citrico per ossidare il piruvato e gli acidi grassi ed effettuano la fosforilazione ossidativa nei mitocondri. Con l’assunzione di grandi quantità di carboidrati, il tessuto adiposo può convertire il glucosio in acidi grassi, dai quali ottiene trigliceridi che conserva sotto forma di grandi gocce di grasso.
 
Nell’uomo la maggior parte di acidi grassi è sintetizzata nel fegato e non nel tessuto adiposo. Le cellule di questo tessuto conservano i trigliceridi che arrivano dal fegato (trasportati nel sangue dalle VLDL) e dall’intestino tenue. Quando si rendono necessarie sostanze nutrienti per la produzione di energia, i trigliceridi conservati nel tessuto adiposo sono idrolizzati dalle lipasi presenti all’interno degli adipociti; gli acidi grassi liberati sono rilasciati nel sangue e trasportati ai tessuti. Il rilascio di acidi grassi da parte degli adipociti è accelerato dall’ormone adrenalina che stimola l’attività della triacilglicerolo lipasi ormone-sensibile, l’enzima che catalizza l’idrolisi dei legami esteri dei trigliceridi. Al contrario, l’insulina favorisce la conversione dell’enzima dalla forma attiva a quella inattiva.
Massa corporea e grasso del tessuto adiposo sono regolati in tempi brevi da insulina, glucagone, adrenalina, ma esiste anche una regolazione in tempi lunghi che permette di mantenere costante il peso corporeo attraverso la regolazione del senso della fame e del consumo di energia da parte della leptina.
 
La leptina, prodotta nel tessuto adiposo, è una piccola proteina che si sposta attraverso il sangue fino al cervello, dove agisce sui recettori presenti nell’ipotalamo per diminuire l’appetito. Questa proteina fu identificata come prodotto del gene OB (obeso) in topi da laboratorio. I topi con il gene alterato (genotipo ob/ob) non sono in grado di mantenere costante la loro temperatura corporea, di crescere normalmente, di riprodursi o di controllare il loro appettito. Come conseguenza di quest’ultima deficienza, diventano obesi, raggiungendo un peso anche tre volte superiore a quello di un topo normale.
 
La leptina è prodotta da diversi organi e tessuti ma principalmente a livello del tessuto adiposo; agisce sui recettori nell’ipotalamo determinando la sintesi e il rilascio di diversi neuropeptidi che modulano l’assunzione di cibo e le attività metaboliche. Ne è un esempio l’inibizione dell’espressione del neuropeptide Y (NPY), un potente stimolatore dell’appetito.
 
La secrezione della proteina è stimolata da iperalimentazione, insulina, ormoni glucocorticoidi, infezioni acute ed è inibita da digiuno, testosterone, deficienze nutrizionali.
 
Durante i periodi di digiuno, il rilascio di leptina da parte del tessuto adiposo è ridotto e porta a una diminuzione della produzione di ormoni tiroidei (rallentando il metabolismo basale) e di ormoni sessuali (impedendo la riproduzione), ma a un aumento della produzione di glucocorticoidi (mobilizzando le risorse endogene di energia). Riducendo al minimo il consumo di energia e portando al massimo l’uso delle sue riserve endogene, queste risposte mediate dalla leptina possono consentire all’organismo di sopravvivere in periodi di grave deficienza nutrizionale.